功能性组织的有序分化是确保多细胞生物生存和整体健康发育的关键步骤。在真核生物中，这个过程是由丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)控制的，它由MAP3K(MAPKKK或MEKK)、MAP2K(MAPKK或MEK)和MAPK组成，可将外部信号转化为细胞内部的响应，MAPK磷酸化并激活下游靶点，以调节细胞增殖、分化和极化。在植物中，两种MAPKs-MPK3和MPK6共同参与调控胚型、花序结构、花脱落、花药和胚珠发育、气孔模式等发育过程，了解这些MAPK如何识别它们的目标底物并具体激活个体的发育程序以及连接这些共享信号组分的机制是非常必要的。
近日，《NaturePlants》在线发表了美国华盛顿大学、日本名古屋大学和中科院上海植物胁迫生物学中心朱健康教授团队合作研究的题为“BipartiteanchoringofSCREAMenforcesstomatalinitiationbycouplingMAPkinasestoSPEECHLESS”的论文。该研究利用气孔发育这一系统，用来探究外部信号是如何被传递并转化为细胞内部响应的过程，该研究结果解析了在气孔细胞形成过程中直接将外部信号与转录重编程联系起来的机制，并阐述了植物MAPKs所采用的一种独特的底物结合模式。
气孔是植物气体交换和蒸腾作用所必需的，在气孔-表皮瓣膜的发育过程中，上游肽信号的表皮模式因子家族由气孔前体分泌，并由邻近细胞的ERECTA类受体激酶家族感知，激活下游的MAPK信号级联反应，包括YODA(YDA)MAPKKK,两个冗余MAPKKs(MKK4和MKK5)和两个冗余MAPKs(MPK3和MPK6)，通过磷酸化作用抑制bHLH转录因子和SPEECHLESS(SPCH)阻止气孔细胞的分化。SCREAM是一个基本的螺旋-环-螺旋结构(bHLH)的蛋白，可作为一个支架招募MPK3/6下调转录因子SPEECHLESS(SPCH)，该转录因子是气孔前体细胞的两个子细胞之一，可启动气孔细胞谱系的表达，该抑制作用导致SPCH积累减少，最终阻碍气孔的分化过程。SCREAM可通过一种保守但非传统性的双边motif直接结合MPK3/6，这个双边motif的突变体表现出相关功能丧失，磷酸化和降解，揭示了MPK3和MPK6之间的非冗余性，并导致气孔分化过程的紊乱。
作者通过bHLH蛋白SCRM功能获得性突变体等研究揭示了SCRM促使MAPKs进入细胞核抑制SPCH的机制。bHLH蛋白SCRM在物理上连接MAPKs和SPCH，并在气孔谱系分化中发挥直接作用。SCRM具有特异的KRAAMmotif与其上游MAPK特异性互作。通过对蛋白结构的精确解剖，揭示了MPK3和MPK6具有明显的SCRM结合特性，并进一步揭示了这两个冗余MAPK之间的功能非冗余性。该工作为SCRM在气孔发育过程中作为上游抑制线索和下游激活因子共同作用的机制提供了基础，并阐述了植物MAPK信号级联的独特招募机制。
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