年4月1日，曼谷，世界肾脏病大会公布了RoscoeR.Robinson奖得主：华盛顿大学医学中心的查尔斯·阿尔珀斯教授，以奖励其在肾小球损伤逆转中做出的贡献。
看到这个消息，你可能一脸问号：
医生告诉我肾损害不可逆啊！这怎么逆转的？
肾病能被治好了？这个大奖是不是我们肾病/尿*症患者的救星？
这件事，我们从2方面来说：
一、逆转肾小球损伤，确实相当困难
以往大部分肾脏领域的医生和学者认为，肾脏的硬化和纤维化不可逆转，因为目前肾病指南推荐的2类主要药物：激素/免疫抑制剂，以及普利/沙坦类药物，都没有逆转慢性肾衰竭的能力。未来能不能做到？不知道，那无疑是相当困难的。
一般来讲，越是古老的器官，细胞分化程度就越高，再生能力就越差。肾脏是一个非常古老的器官，细胞死亡后，补充生新会很慢。
肾脏五大固有细胞中，只有肾小管上皮细胞具备快速再生、恢复的能力；而容易受损的足细胞，再生能力比较差。
偏偏多数肾友都有足细胞破损（尿蛋白漏出），随后细胞在缺氧中，凋亡、硬化、失去过滤血液的能力（慢性肾功能衰竭）。
于是以往大部分医生认为，肾损害不可逆转。
然而肾脏病学的发展，总是在困难与坎坷中一点一滴地进步，慢慢地就看到了曙光。
近年来的研究发现：
二、肾损害逆转虽不能速成，却可逐渐达成
肾脏细胞再生能力差，是不是完全不可逆？
年，世界排名第一的全科医学期刊《新英格兰》发布了一项研究：糖尿病肾病患者经过胰腺移植，10年后重复肾活检，发现患者出现了新生的肾小球毛细血管袢。
年，我国学者在《中国中西医结合肾病杂志》发布的研究表明：IgA肾病在3年后，肾小球的节段硬化减少，纤维化程度减轻。
同时我国的这项研究还发现了一个现象：肾脏的细胞和肾小球，既在陆续硬化、也在陆续再生。当肾小球的硬化速度和再生速度相似时，硬化水平基本不变；当其中一个速度加快，就表现为肾脏病的恶化、或是恢复。
获奖的查尔斯·阿尔珀斯教授，发现了3种药物，可以逆转小鼠的肾小球损伤：
1.瘦素
瘦素本身也存在于人体之中，由脂肪组织分泌：当脂肪增多时，瘦素分泌增多，抑制食欲、加速代谢；当脂肪减少时，瘦素分泌减少，食欲放开、激发觅食行为。
查尔斯·阿尔珀斯教授发现：给小鼠注射瘦素，小鼠的肾小球形态和功能逐渐恢复，并近似于正常小鼠。
2.恩格列净
恩格列净同样增加了足细胞的数量，同时还减少了系膜的扩张和溶解。
恩格列净虽然也有减重作用，但减重幅度低于瘦素。
3.过氧化氢酶
过氧化氢酶可以清除活性氧，减轻氧化应激反应，从而减轻免疫炎症、减少肾脏内的免疫复合物沉积。
这次获奖，意义非凡
其实以上治疗途径（改善脂质过氧化、氧化应激，减轻肾小球内压），我们也一直在践行。当然，不是用上述药物，小鼠实验可行不代表人体也可行（恩格列净人体试验成功了，即将进入肾科临床）。
通过*芩、银杏叶、三七、芦丁等，也可起到改善氧化应激、减轻肾小球损伤的作用。在改善氧化应激的同时，还需要活血祛瘀、扩张肾脏毛细血管，疏通小血管的血栓，给肾脏细胞的再生提供充足的血液供应，并提升肾小球滤过率。
（令人意想不到的是，经典的抗氧化剂维生素E，对肾小球损伤却是无效的）
查尔斯·阿尔珀斯教授获奖，还源自于一个重要发现：
足细胞是怎么恢复的？
肾小球的球囊壁层上皮细胞，具有足细胞祖细胞的功能。当足细胞凋亡后，这些球囊上皮细胞增殖、分化为足细胞，使足细胞缺失得到补充：
查尔斯教授的病理切片，肾友们可能看着费劲，放个示意图吧：
毛细血管卷曲成的团是肾小球，球外侧发光的那一层球壁，就是肾小囊。肾小囊的上皮细胞，补充到肾小球中，帮助逆转肾小球损伤。
先前的研究中，肾脏细胞和肾小球新生从何而来？在这里得到了回答。
当然，笔者认为这只是一部分答案。因为肾小球不止有足细胞，还有系膜细胞、内皮细胞等其它细胞，肾小球新生还有其它未发现的机制。
不过这也足够了，查尔斯·阿尔珀斯教授用有力的证据，革新了人们对于肾小球损伤逆转，以及肾脏疾病的进展、治疗和结局的认知，获奖实至名归。
对了，还没说这是个什么奖项。国际肾脏病学会的RoscoeR.Robinson奖，以前主席的名字命名，用于奖励在肾脏病学的教育领域做出卓越成就的学者。“中国肾脏病学之母”王海燕教授在年也曾获奖，是我国第一次也是唯一一次获此奖项。
像这样逆转肾小球损伤，能治好肾病吗？是肾病/尿*症的救星吗？恐怕还谈不上。饭要一口一口吃，目前的逆转速度和程度，很难谈得上“治好”，而是最大限度地让患者恢复正常生活、回归社会。
总之，恢复肾损害，关键在于加快肾小球的再生速度、降低肾小球的硬化速度，才能提升肾小球滤过率（肾功能的金指标，代表肾小球滤过血液的速度）。
笔者在临床实践中发现，这个过程有点慢，目前的技术手段很难两三天就见效，有的肾友没这个耐心，三天打鱼两天晒网。但是经过半月、一个月、两个月的逐步改善，肾小球损伤的逆转给我们带来了越来越多的回报。早期肾友用时更短，晚期肾友获益更大。